اگر آزمایش‌های انسانی نیز موفقیت‌آمیز باشد، این دارو میتواند برای لاغری استفاده‌شده و درمان چاقی را متحول کند و کاهش وزنی را امکان‌‌پذیر کند که موجب از دست دادن اشتها یا اجتناب از چربی‌ها نمی‌‌شود.
به گزارش نیتروطب به نقل از Nature Metabolismبر اساس پژوهش‌های جدید موسسه‌ی علوم پایه (IBS) در کره، این دارو آنزیمی را که در سلول‌های مغزی به نام آستروسیت یافت می شود، هدف قرار میدهد که میتواند وزن بدن را با اثر بر روی گروهی از نورون‌ها تنظیم کند.
مونسان سا (Moonsun Sa) عصب‌شناس موسسه‌ی علوم پایه‌ی کره و پژوهش‌گر ارشد این مطالعه می‌گوید: درمان‌های قبلی چاقی که هیپوتالاموس را هدف قرار می‌دادند بیشتر بر مکانیسم‌های عصبی مرتبط با تنظیم اشتها متمرکز بودند. برای غلبه بر این مورد، ما بر روی آستروسیت‌های غیر عصبی تمرکز کرده و تشخیص دادیم که آستروسیت‌های واکنشی عامل چاقی هستند.
بیشتر بخوانید: اضافه وزن؛ ۱۳عارضه دردسرساز و خطرناک چاقی
سا افزود: هیپوتالاموس مغز ما تعادل ظریف بین خوردن و سوزاندن کالری را کنترل می‌کند و می دانیم که نورونهای این ناحیه به بافت چربی متصل شده و متابولیسم چربی را تنظیم می‌کنند. در آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌ها چاق ناشی از رژیم غذایی پرچرب، محققان دریافتند که فعالیت در گروهی به نام نورون های GABRA5 به طور قابل توجهی کاهش یافته‌است.
بنابراین محققان با استفاده از مواد شیمیایی، کاهش فعالیت نورون GABRA5 را در موشهای کنترل آزمایش کردند. این موضوع منجر به افزایش وزن از طریق کاهش تولید گرما در چربی قهوه ای و ذخیره بیشتر چربی سفید شد.
از سوی دیگر، تحریک نورون های GABRA5 در هیپوتالاموس منجر به کاهش وزن قابل توجهی در موشهای چاق شد که نشان میدهد نورونهای GABRA5 می‌توانند مانند یک ضامن برگشت‌پذیر برای کنترل وزن عمل کنند.
پژوهشگران می‌گویند: ما وجود یک جمعیت منحصر به فرد از نورونهای چربی‌سوز را کشف کرده‌ایم. سا و همکارانش از این که متوجه شدند آستروسیت‌ها فعالیت این گروه از نورون های GABRA5 را کنترل می‌کنند، شگفت زده‌شدند و کاهش وزن را خاموش و روشن می‌کنند. آستروسیت‌ها با انتشار مواد شیمیایی برای محافظت از نورون‌ها در برابر آسیب به بیماری و آسیب واکنش نشان می‌دهند. پژوهشگران دریافتند که آستروسیت‌های واکنش‌‌پذیر در مغز موشهای چاق در مقایسه با موشهای دارای وزن سالم بیشتر شایع هستند.
بیشتر بخوانید: چربی شکم و پهلو؛ ۵ راه موثر برای از بین بردن آن
این آستروسیت‌های فعال بیشتر آنزیمی به نام MAOB را بیان می‌کنند که یک انتقال‌دهنده‌ی عصبی مهاری به نام GABA تولید می‌کند. افزایش GABA همان چیزی است که باعث می‌شود نورونهای GABRA5 کند شده و به‌درستی کار نکنند که منجر به افزایش وزن می‌شود.
بنابراین تیم پژوهشی فکر کرد که اگر افزایش فعالیت نورونهای GABRA5 ذخیره‌‌سازی چربی را کاهش دهد، مسدود کردن آستروسیت‌ها از تولید GABA یک هدف مولکولی بالقوه برای درمان چاقی است.
اینجاست که داروی جدید که KDS2010 نام دارد، امیدوارکننده وارد عمل می‌شود. این دارو آنزیم MAOB را در آستروسیت‌های فعال مهار کرده در نتیجه تولید GABA را مسدود می‌کند و به نورونهای GABRA5 اجازه میدهد تا به‌طور طبیعی عمل کنند و کاهش وزن را افزایش دهند.
محققان در پایان اضافه می‌کنند که به داروی KDS2010 به عنوان یک درمان چاقی بالقوه نسل بعدی نگاه می‌کنند که میتواند به طور موثر با چاقی بدون سرکوب اشتها مبارزه کند.
